Depuis le début de la pandémie COVID-19, de multiples publications à travers le monde se sont intéressées au virus, à son récepteur, son mode de pénétration dans la cellule, son effet cytopathique ou encore sa manière de déjouer l’immunité innée. Mais qu’en est-il du rôle du transport de sodium, qui pourrait être un élément-clé du processus d’infection des voies respiratoires ?
De nombreuses questions restent à élucider concernant la pandémie COVID-19. Pourquoi autant de personnes demeurent-elles asymptomatiques mais néanmoins hautement contagieuses, expliquant la rapidité avec laquelle la maladie s’est répandue dans le monde ? Pourquoi le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) apparaît-il tardivement mais peut rapidement avoir une issue fatale ? Dans le poumon, la clairance muco-ciliaire (CMC) et la clairance alvéolaire (CA) dépendent du transport de sodium à travers la membrane plasmique des cellules épithéliales. Ce transport est médié par un canal ionique hautement sélectif pour le sodium (Epithelial Sodium Channel = ENaC). Bien que n’ayant reçu jusqu’alors que peu d’attention, ce canal pourrait constituer un élément-clé de la physiopathologie pulmonaire de l’infection à SARS-CoV-2.
Le Prof. Bernard Rossier, professeur honoraire à la Faculté de biologie et de médecine de l’UNIL, en collaboration avec la Prof. Martina Gentzsch du Département de biologie cellulaire et de physiologie et du Département de pneumologie pédiatrique, à l’Université de Caroline du Nord (USA), propose un modèle physiopathologique qui définit le rôle possible d’ENaC dans l’infection au coronavirus des voies respiratoires.
Intitulé « A pathophysiological model for COVID-19 : Critical importance of transepithelial sodium transport upon airway infection », l’étude vient de paraître dans Function, un nouveau journal en ligne open source de l'American Physiological Society.